Jak wynika z danych, które przedstawię w dalszej części, to przede wszystkim konsumenci stracili liczne korzyści zdrowotne wynikające z regularnego spożywania produktów kokosowych.

W ciągu minionych 40 lat tylko niewielka liczba badaczy zauważyła przeciwwirusowe, przeciwbakteryjne i przeciwpierwotniakowe właściwości kwasu laurynowego i monolauryny. Ta wiedza zaowocowała ponad 20 artykułami naukowymi i kilkoma patentami USA, a w zeszłym roku wypełniła cały rozdział obszernej książki, w którym omówiono ważne aspekty kwasu laurynowego jako czynnika o działaniu przeciwdrobnoustrojowym (Enig, 1998). Dawniej wielu lekarzy, dietetyków i żywieniowców nie było świadomych potencjalnych korzyści wynikających z konsumpcji żywności zawierającej orzechy i olej kokosowy, lecz obecnie zaczyna się to, na szczęście, zmieniać.

Kabara (1978) i inni donieśli, że kwasy tłuszczowe (np. nasycone, średniołańcuchowe) i ich pochodne (np. monoglicerydy) mogą mieć negatywne działanie na różne mikroorganizmy. Te ulegające inaktywacji drobnoustroje obejmują bakterie, drożdże, grzyby i wirusy w otoczkach. Co więcej, doniesiono, że działanie kwasów tłuszczowych i ich monoglicerydów przeciwko drobnoustrojom ulega sumowaniu i dla inaktywacji wirusów istotne jest ich całkowite stężenie (Isaacs & Thormar, 1990).

Właściwości, które determinują przeciwzakaźne działanie lipidów, są zależne od ich budowy chemicznej (na przykład monoglicerydy, wolne kwasy tłuszczowe). Monoglicerydy są aktywne, natomiast diglicerydy i triglicerydy nie. Z nasyconych kwasów tłuszczowych kwas laurynowy (C-12 – liczba atomów węgla w łańcuchu) ma silniejsze działanie przeciwwirusowe niż kwas kaprylowy (C-8), kwas kaprynowy (C-10) czy kwas mirystynowy (C-14).

Według różnych doniesień kwasy tłuszczowe i monoglicerydy inaktywują lub zabijają wirusy rozpuszczając dwuwarstwę lipidową stanowiącą osłonkę wirusa. Przeciwwirusowe działanie monolauryny polega na tym, że rozpuszcza lipidy i fosfolipidy w otoczce wirusa, powodując jej rozpad. Najnowsze badania wykazują, że bakteriobójcze działanie monolauryny polega również na zaburzaniu przetwarzania sygnałów (Projan i inni, 1994), a przeciwwirusowe działanie kwasu laurynowego związane jest z zaburzaniem procesów powstawania i dojrzewania wirusów (Hornung i inni, 1994).

Już od roku 1966 donoszono o wykryciu działania przeciwwirusowego (oprócz działania przeciwko innym drobnoustrojom) monoglicerydu kwasu laurynowego (monolauryny). Jedna z wczesnych prac Hierholzera i Kabary (1982), w której wykazano przeciwwirusowe działanie monolauryny w odniesieniu do wirusów DNA i RNA w otoczce, została wykonana we współpracy z Ośrodkiem Kontroli Chorób (Centers for Disease Control) publicznej służby zdrowia USA. Badania te przeprowadzono na wyselekcjonowanych, nowo odkrytych rodzajach wirusów oraz znanych, reprezentatywnych szczepach ludzkich wirusów w otoczce. Otoczkę tych wirusów stanowi błona lipidowa, zaś obecność u wirusów błony lipidowej uwrażliwia je bardzo na kwas laurynowy i jego pochodną – monolaurynę.

Działanie średniołańcuchowych nasyconych kwasów tłuszczowych i ich pochodnych polega na zakłócaniu budowy błon lipidowych u wirusów (Isaacs i Thormar, 1991; Isaacs i inni, 1992). W innym badaniu wykazano, że wirusy w otoczce występujące w ludzkim lub krowim mleku są inaktywowane przez dodane do mleka kwasy tłuszczowe i monoglicerydy (Isaacs i inni, 1991), jak również przez endogenne (występujące w mleku) kwasy tłuszczowe i monoglicerydy o odpowiedniej długości łańcucha (Isaacs i inni, 1986, 1990, 1991, 1992; Thormar i inni, 1987).

Niektóre z wirusów inaktywowanych przez te lipidy, to oprócz wirusa HIV wirus odry, wirus opryszczki (herpes simlex virus-1 – HSV-1), wirus pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej (vesicular stomatitis virus – VSV), wirus cytomegalii (CMV) i wirus visna. Wiele z tych patogenów, inaktywowanych według doniesień przez te przeciwwirusowe lipidy, jest odpowiedzialnych za infekcje oportunistyczne u ludzi HIV-pozytywnych. Na przykład równoczesna cytomegalia jest uważana za poważną komplikację u ludzi HIV-pozytywnych (Macallan i inni, 1993).

Stąd wydaje się ważne zbadanie praktycznych aspektów i potencjalnych korzyści wprowadzenia wspomagającego reżimu dietetycznego u osób zarażonych wirusem HIV, w którym wykorzystano by te dietetyczne tłuszcze – źródło monoglicerydów i kwasów tłuszczowych o znanym działaniu przeciwbakteryjnym, przeciwwirusowym i przeciwpierwotniakowym, takich jak monolauryna i jej prekursor, kwas laurynowy.

Wydaje się, że jak dotąd nikt z głównego nurtu nauk żywieniowych nie rozważał uzupełnienia terapii pacjentów chorych na AIDS o przeciwwirusowe lipidy. Te kwasy tłuszczowe i ich pochodne nie są toksyczne dla człowieka; powstają in vivo w organizmach ludzi, w których pożywieniu znajduje się z reguły odpowiedni poziom średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych, takich jak kwas laurynowy. Według opublikowanych wyników badań kwas laurynowy jest jednym z najlepiej „inaktywujących” kwasów tłuszczowych, a jego monogliceryd (monolauryna) jest jeszcze bardziej skuteczny niż sam kwas (Kabara, 1978; Sands i inni, 1978; Fletcher i inni, 1985, Kabara, 1985).

Skład otoczki lipidowej wirusów zależy od lipidów występujących w organizmie gospodarza. Różnorodność kwasów tłuszczowych w pożywieniu, jak również różnorodność kwasów syntetyzowanych de novo w organizmie wyjaśnia zmienność zawartości kwasów tłuszczowych w otoczce wirusa, wyjaśnia też zmienność ekspresji glikoprotein² – zmienność, która tak bardzo utrudnia wynalezienie szczepionek przeciwwirusowych.

Monolauryna nie wykazuje negatywnego działania na pożyteczne bakterie jelitowe, a jedynie na potencjalnie patogenne mikroorganizmy. Na przykład Isaacs i inni (1991) donoszą, że monolauryna nie inaktywuje pospolitych Escherichia coli czy Salmonella enteritidis³, natomiast silnie inaktywuje Hemophilus influenzae, Staphylococcus epidermidis i gram-dodatnie paciorkowce Streptococcus grupy B.

Lista potencjalnie chorobotwórczych bakterii inaktywowanych przez monolaurynę obejmuje również Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, paciorkowce grup A, F i G, bakterie gram-dodatnie oraz niektóre gram-ujemne, jeśli zostały potraktowane wcześniej związkiem chelatującym (Boddie i Nickerson, 1992; Kabara, 1978, 1984; Isaacs i inni, 1990, 1992, 1994; Isaacs i Schneidman, 1991; Isaacs i Thormar, 1986, 1990, 1991; Thormar i inni, 1987; Wang i Johnson, 1992).

Wykazano, że już przy stężeniu 150 mg monolauryny na litr występuje ograniczenie wzrostu Staphylococcus aureus oraz zahamowanie produkcji wywołującej szok toksyczny toksyny-1 (Holland i inni, 1994). Wykazano też, że monolauryna hamuje rozwój Listeria monocytogenes 5000 razy silniej niż etanol (Oh i Marshall, 1993). Bakteria Helicobacter pylori jest gwałtownie inaktywowana przez średniołańcuchowe monoglicerydy i kwas laurynowy, z czego widać, że organizmy te rozwinęły bardzo słabą oporność na bakteriobójcze działanie tych naturalnych „antybiotyków” (Petschow i inni, 1996).

Stwierdzono, że wiele grzybów, drożdży i pierwotniaków jest inaktywowanych lub zabijanych przez monolaurynę. Wśród grzybów jest kilka gatunków dermatofitów wywołujących grzybicę skóry (Isaacs i inni, 1991). Wśród drożdży znajduje się Candida albicans (Isaacs i inni, 1991). Pasożytniczy pierwotniak Giardia lamblia jest zabijany przez wolne kwasy tłuszczowe i monoglicerydy pochodzące ze zhydrolizowanego ludzkiego mleka (Hernell i inni, 1986; Reiner i inni, 1986; Crouch i inni 1991; Isaacs i inni, 1991). Badano również pod tym względem inne pierwotniaki, uzyskując podobne rezultaty, lecz wyniki tych badań nie zostały jeszcze opublikowane (Jon J. Kabara, prywatna rozmowa, 1997).

Trwają badania nad oceną działania monoglicerydowej pochodnej kwasu kaprynowego, monokapryny, jak również monolauryny. Bakteria Chlamydia trachomatis jest inaktywowana przez kwas laurynowy, kwas kaprynowy i monokaprynę (Bergsson i inni, 1998). Hydrożele zawierające monokaprynę są in vitro silnym inaktywatorem przenoszonych drogą płciową wirusów takich jak HSV-2 i HIV-1 oraz takich bakterii, jak Neisseria gonorrhoeae (Thormar, 1999).

 

III. ŹRÓDŁA KAMPANII PRZECIWKO TŁUSZCZOM NASYCONYM I OLEJOM TROPIKALNYM

Przez ponad trzydzieści lat przemysł orzecha kokosowego musiał znosić napastliwą retorykę ze strony grupy aktywistów konsumenckich z Centrum Nauk na rzecz Interesu Publicznego (Centers for Science in the Public Interest; w skrócie CSPI), Amerykańskiego Stowarzyszenia Sojowego (American Soybean Association; w skrócie ASA) i innych grup reprezentujących przemysł olei spożywczych, oraz tych przedstawicieli świata medycznego i naukowego, którzy spotkali się z dezinformacją ze strony takich grup, jak CSPI czy ASA. Chciałabym teraz krótko omówić źródła kampanii przeciwko tłuszczom nasyconym i olejom tropikalnym, aby umożliwić Państwu pełniejszy wgląd w to zagadnienie.

Kiedy i jak zaczęła się historia z tymi rzekomo szkodliwymi tłuszczami nasyconymi? Częściowo pod koniec lat pięćdziesiątych, kiedy to pewien naukowiec z Minnesoty ogłosił, że epidemia chorób serca jest spowodowana przez hydrogenizowane (utwardzone) tłuszcze roślinne. W odpowiedzi przemysł olejowy zaczął twierdzić w tym czasie, że odpowiedzialne za to są wyłącznie nasycone tłuszcze występujące w hydrogenizowanych olejach. Następnie ogłosił, że będzie produkował tłuszcze tylko częściowo hydrogenizowane i że to rozwiąże problem.

W rzeczywistości niczego to nie zmieniało, bowiem oleje już wtedy były tylko częściowo hydrogenizowane, a poziom nasyconych kwasów tłuszczowych pozostawał w zasadzie nie zmieniony, podobnie jak poziom kwasów tłuszczowych trans. Jedyne, co się naprawdę zmieniło, to umieszczane na etykietach określenia zastępujące „hydrogenizację” lub „utwardzenie”.