Leczenie po udarze

Lumbrokinaza była również przedmiotem badań dotyczących regeneracji po udarze mózgu. W większości przypadków środek zmniejszający stężenie fibrynogenu, lumbrokinaza, był stosowany w celu poprawy perfuzji mięśnia sercowego w przypadkach dusznicy bolesnej oraz w celu zapobiegania wtórnemu udarowi niedokrwiennemu. Ze względu na to, że lumbrokinaza jest wysoce specyficzna dla fibryny i aktywna wyłącznie w jej obecności, uważa się, że ryzyko krwotoku spowodowanego nadmierną fibrynolizą jest niskie.

W celu wyjaśnienia właściwości neuroprotekcyjnych lumbrokinazy zaprojektowano badanie, w którym poddano myszy trwałej niedrożności tętnicy środkowej mózgu (uszkodzenie spowodowane udarem mózgu). Jego wyniki wykazały, że lumbrokinaza znacznie zmniejszała stan zapalny błony retikulum endoplazmatycznego (Endoplasmic Reticulum; w skrócie ER) i transbłonowego receptora białkowego IRE1 (inositol-requiring enzyme-1 – wymagający inozytolu enzym-1). Zmniejszyła się również aktywność czynników transkrypcyjnych dolnej sygnalizacji genów XBP1, kaspazy-12 i NF-kB.

Wyniki badania wskazują, że leczenie lumbrokinazą po udarze chroni przed udarem niedokrwiennym, regulując stres ER poprzez zbiorcze działanie hamujące szlaków sygnałowych IRE1 w celu zmniejszenia apoptozy, autofagii i odpowiedzi zapalnej. Badanie sugeruje, że lumbrokinaza nie tylko poprawiła sygnalizację genową związaną z udarem, ale także zmniejszyła związane z nim uszkodzenia neurologiczne. Podsumowując, lumbrokinaza jest potencjalnym lekiem wspomagającym w udarze niedokrwiennym (Wang et al., 2022).

 

Szybsze gojenie się ran i mniej blizn

Niedawno naukowcy ocenili wpływ lumbrokinazy na zrosty wewnątrzbrzuszne (blizny pooperacyjne). Wykazano, że leczenie lumbrokinazą znacznie zmniejsza nasilenie i obszar zrostów wewnątrzbrzusznych in vivo. Testy przeprowadzone z wykorzystaniem trójwymiarowych sferoid, testu MTT i testu migracji ran zadraśniętych z użyciem linii komórek ludzkich fibroblastów IMR-90 wykazały, że lumbrokinaza znacznie osłabiała migrację i aktywność adhezyjną fibroblastów bez wpływu na proliferację komórek. Test lucyferazy i analiza western blot wykazały, że lumbrokinaza hamowała szlak sygnałowy adhezji komórek AP-1/ICAM-1. Wykazano, że lumbrokinaza zmniejsza zrosty w jamie brzusznej i pogrubienie otrzewnej poprzez wzmocnienie działania fibrynolitycznego oraz hamowanie migracji fibroblastów i ich aktywności adhezyjnej poprzez osłabienie szlaku sygnałowego AP-1/ICAM-1. Lumbrokinaza jest zatem obiecującym środkiem zapobiegającym zrostom w jamie brzusznej (Nguyen et al., 2023).

Od czasu wspomnianych badań pojawia się coraz więcej dowodów na to, że lumbrokinaza pozyskiwana z Lumbricus rubellus w postaci doustnej jest skutecznym środkiem zapobiegającym ponownemu zawałowi serca (zawałowi następującemu po poprzednim zawale). Lumbrokinaza może zapobiegać ponownemu zawałowi mięśnia sercowego poprzez kilka mechanizmów, w tym działanie trombolityczne poprzez aktywację plazminogenu i degradację fibryny, działanie przeciwzapalne i przeciwutleniające, ponadto może zapobiegać dalszej apoptozie mięśnia sercowego. Lumbrokinaza może zapobiegać apoptozie poprzez zwiększenie aktywności genu SIRT1 i zmniejszenie szlaku pro-kaspazy-3. Lumbrokinaza może zapobiegać dalszemu zapaleniu poprzez zmniejszenie poziomu czynnika jądrowego kappa-B (NF-kB) i szlaku receptora toll-podobnego 4 (TLR4), a także zapobiegać uszkodzeniom oksydacyjnym poprzez deacetylację mechanizmów sygnałowych genu FOXO (forkhead box). Wyniki te wskazują, że doustne leczenie enzymem lumbrokinazy może potencjalnie zapobiegać ponownemu zawałowi mięśnia sercowego po reperfuzji (Mufaidudden i in. 2024).

 

 

Porównanie między lumbrokinazą (Boluoke) i nattokinazą.

 

 

Nowa nadzieja w leczeniu długotrwałego covidu, ME/CFS i przewlekłej boreliozy?

Obecnie grupa naukowców prowadzi badania kliniczne w celu sprawdzenia, czy enzym fibrynolityczny lumbrokinaza łagodzi objawy i zmniejsza problemy związane z krzepnięciem krwi lub nadmierną aktywacją płytek krwi u trzech różnych typów pacjentów. Należą do nich pacjenci z długotrwałym covidem, zespołem chronicznego zmęczenia (ME/CFS) i przewlekłą boreliozą. Naukowcy dr David Putrino, dr Amy Proal i Mackenzie Doerstling, związani z Icahn School of Medicine at Mount Sinai i PolyBio Research Foundation, badają obecnie wpływ lumbrokinaz na te zaburzenia. W listopadzie 2023 roku PolyBio Research Foundation otrzymała dodatkową dotację w wysokości 15 milionów dolarów na przeprowadzenie wielu badań nad zaburzeniami zdrowia po covidzie w latach 2024–2025.

 

Odkrywanie stałego mechanizmu chorób przewlekłych

Hipoteza leżąca u podstaw wspomnianych badań zakłada, że płytki krwi posiadają dziesiątki receptorów białkowych wirusów i bakterii, które mają związek z zespołem chronicznego zmęczenia (ME/CFS). Receptory płytek krwi gromadzą składniki wirusowe, takie jak wirusy opryszczki/HPV i enterowirusy, takie jak cytomegalowirus i wirus Epsteina-Barra. Ten niefortunny mechanizm wyjaśnia, dlaczego te choroby związane z wirusami nawracają i nasilają długotrwałą aktywność tych trzech grup zaburzeń. Borelioza w Ameryce może być dodatkowo komplikowana przez Borrelia burgdorferi, która wydziela peptydoglikan, składnik błony komórkowej, który aktywuje płytki krwi i neutrofile.

Wszystkie te trzy grupy zaburzeń mają wspólny mechanizm, który powoduje gromadzenie się mikroskrzepów fibryny/amyloidu utrudniających przepływ krwi, uniemożliwiając dotarcie tlenu (hipoksja) do tkanek. Aktywacja płytek krwi jest również związana z sygnalizacją zapalną i uszkodzeniem naczyń krwionośnych oraz otaczających tkanek.

Lumbrokinaza wykazała potencjał łagodzenia problemów związanych z tymi grupami pacjentów dzięki zdolności do rozkładania zarówno fibryny bogatej w plazminogen, jak i wolnej od plazminogenu, występującej w stanach zakrzepowych. Te trzy stany często wiążą się z nadmierną aktywacją płytek krwi i mikrozatorami. Lumbrokinaza wielokrotnie wykazała zdolność do rozpuszczania skrzepów, obniżania lepkości krwi oraz zmniejszania agregacji/nadmiernej aktywacji i adhezji płytek krwi, co wykazano w poprzednich badaniach.

Dla pacjentów, którzy doświadczyli objawów lub uszkodzeń mięśnia sercowego lub udaru niedokrwiennego po covidzie, istnieje obecnie kolejna możliwa terapia, którą można rozważyć w celu złagodzenia objawów i poprawy fizjologii. Dla osób cierpiących na cięższe przewlekłe schorzenia, takie jak długotrwały covid, ME/CFS i borelioza, pojawiła się nowa nadzieja na interwencję bez prawdopodobieństwa wystąpienia skutków ubocznych.

 

Dostępność i jakość lumbrokinazy

Dżdżownice są stosowane w tradycyjnej medycynie chińskiej od co najmniej 3000 lat. Zanim jednak wybierzesz się do sklepu ze zdrową żywnością, aby kupić lumbrokinazę, nie zdziw się, jeśli nie będzie jej w sprzedaży. Lumbrokinaza jest obecnie dostępna wyłącznie u profesjonalnych naturoterapeutów, dietetyków, farmaceutów i lekarzy. Spośród wszystkich dostępnych produktów zawierających lumbrokinazę, jedynym produktem popartym badaniami klinicznymi faz I–III przeprowadzonymi w Chinach jest Boluoke. Uważa się, że produkt zawierający lumbrokinazę znany jako Boluoke jest nawet dziesięciokrotnie skuteczniejszy niż nattokinaza.

 

 

 

 

W największym badaniu klinicznym Boluoke wzięło udział 1560 pacjentów w 16 szpitalach. Tylko 30 pacjentów zgłosiło działania niepożądane, co stanowi 1,92 procent. Wysypki skórne stanowiły 0,58 procent, a 1,15 procent pacjentów miało nudności lub biegunkę. Nie zgłoszono żadnych poważnych skutków ubocznych.

Boluoke twierdzi, że produkty imitujące są prawdopodobnie jedynie ekstraktem z białka dżdżownic, zawierającym mniej czystej lumbrokinazy lub o niskiej mocy enzymatycznej. Na rynku surowców cena lumbrokinazy może się różnić nawet 15-krotnie, podobnie jak moc enzymatyczna różnych suplementów lumbrokinazy.

 

O autorze:

Dr Greg Fredericks praktykuje medycynę naturalną od czasu uzyskania stopnia doktora w roku 1987. Pracował z niektórymi czołowymi biologami i naukowcami na świecie i uważa, że ludzie mogą przejąć odpowiedzialność za swoje zdrowie i długowieczność, jeśli otrzymają odpowiedni program. Jest autorem książek Alternative and Integrative Oncology (Alternatywna i zintegrowana onkologia) oraz Darkfield Warriors (Wojownicy mikroskopii ciemnego pola). Jest członkiem zarządu Complementary Medicine Association of Australia (Towarzystwo Medycyny Komplementarnej Australii) i członkiem American Naturopathic Medical Association (Amerykańskie Stowarzyszenie Medycyny Naturopatycznej). W sierpniu 2019 roku wystąpił na Konwencji ANMA w Las Vegas w stanie Nevada. Dotychczas w Nexusie ukazało się dziesięć artykułów jego autorstwa: „Supermikroskopy i tajniki morfogenezy” (nr 24), „Nagalaza i nowotwory” (nr 126), „Mikrobiom długowieczności” (nr 127), „Czy lektyny mogą być przyczyną chorób?” (nr 128), „CMAH i kod genetyczny obcych istot” (nr 130), „Tajemnicza alchemia konopi” (nr 131), „Alternatywna biologia i zatajone wyjaśnienia chorób” (nr 136), „Oceaniczna sieć anten i podwodne technologie bezprzewodowe” (nr 146), „Klotho – klucz do przeciwdziałania starzeniu się i chorobom” (nr 161) i „Sekrety ścieżki optycznej” (nr 163). Skontaktować się z nim można za pośrednictwem poczty elektronicznej pisząc na adres nu-lookbiologics@bigpond.com oraz poprzez jego stronę internetową zamieszczoną pod adresem gregfredericksnaturopath.com.

 

Przekład D.L.

 

Bibliografia:

• C.M. Ambrus, N. Back, J.L. Ambrus, „On the mechanism of thrombolysis by plasmin” („O mechanizmie trombolizy przez plazminę”), Circulation Research, 1962, 10:161–165.

• Schematy pochodzą z International Journal of Bio-Science and Bio-Technology, vol. 3, nr 2, czerwiec 2011.

• C.W. Francis, V.J. Marder, „Fibrinolytic therapy for venous thrombosis” („Terapia fibrynolityczna w zakrzepicy żylnej”), Progress in Cardiovascular Diseases, 1991, 34(3):193–204.

• S.B. Jadhav, N. Shah, A. Rathi et al., „Serratiopeptidase: Insights into the therapeutic applications” („Serratiopeptydaza: wgląd w zastosowania terapeutyczne”), Biotechnology Reports (Amsterdam), grudzień 2020. 28:e00544.

• X. Li, J. Long, Q. Gao, M. Pan et al., „Nattokinase Supplementation and Cardiovascular Risk Factors: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials” („Suplementacja nattokinazą a czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego: przegląd systematyczny i metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych”), Reviews in Cardiovascular Medicine, 2023, 24(8):234.

• H-E. Liao, C-H. Lai, T-J. Ho, Y-L. Yeh et al., „Cardio Protective Effects of Lumbrokinase and Dilong on Second-Hand Smoke-Induced Apoptotic Signaling in the Heart of a Rat Model” („Kardioprotekcyjne działanie lumbrokinazy i dilongu na sygnalizację apoptotyczną wywołaną biernym paleniem tytoniu w sercu szczura”), Science.gov, 2015.

• Kumar Verma Mahendra, „Lumbrokinase – a Potent and Stable Fibrin-specific Plasminogen Activator” („Lumbrokinaza – silny i stabilny aktywator plazminogenu specyficzny dla fibryny”), International Journal of Biochemistry and Biotechnology, czerwiec 2011, 3(2):57–70.

• M. Mufaidudden, A. Rahmatika et al., „A Review: Oral Lumbrokinase as Potential Agent Prevents Myocardial Reinfarction Post Reperfusion in ST-Evaluation Myocardial Infarction (STEM) Patients” [„Przegląd: Doustna lumbrokinaza jako potencjalny środek zapobiegający ponownemu zawałowi mięśnia sercowego po reperfuzji u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego (STEM) w ocenie odcinka ST”], SCRIPTA SCORE Scientific Medical Journal, luty 2024, 5(2):121–131.

• Q.T.T. Nguyen, H. Rhee, M. Kim et al., „Lumbrokinase, a Fibrinolytic Enzyme, Prevents Intra-Abdominal Adhesion by Inhibiting the Migrative and Adhesive Activities of Fibroblast via Attenuation of the AP-1/ICAM-1 Signaling Pathway” („Lumbrokinaza, enzym fibrynolityczny, zapobiega zrostom wewnątrzbrzusznym poprzez hamowanie migracji i adhezji fibroblastów poprzez osłabienie szlaku sygnałowego AP-1/ICAM-1”), BioMed Research International, 2023:4050730.

• Y-H. Wang, S-A. Li, C-H. Huang et al., „Sirt1 Activation by Post-Ischemic Treatment with Lumbrokinase Protects against Myocardial Ischemia-Reperfusion injury” („Aktywacja genu SIRT1 poprzez leczenie po niedokrwieniu lumbrokinazą chroni przed uszkodzeniem mięśnia sercowego w wyniku niedokrwienia i reperfuzji”), Frontiers in Pharmacology, 15 czerwca 2018, sekcja Etnofarmakologia.

• Y-H. Wang, J-M. Liao, K-M. Chen et al., „Lumbrokinase regulates endoplasmic reticulum stress to improve neurological deficits in ischemic stroke” („Lumbrokinaza reguluje stres siateczki śródplazmatycznej, co poprawia deficyty neurologiczne w udarze niedokrwiennym”), Neuropharmacology, vol. 221, 15 grudnia 2022, 109277.

• L. Yang, S. Cao, M. Xie, T. Shi et al., „Virtual screening, activity evaluation, and stability of pancreatic lipase inhibitors in the gastrointestinal degradation of nattokinase” („Wirtualna selekcja, ocena aktywności i stabilności inhibitorów lipazy trzustkowej w degradacji nattokinazy w przewodzie pokarmowym”), Heliyon, vol. 10, nr 2, 30 stycznia 2024, e24868.