Lumbrokinaza – superenzym
Artykuł po raz pierwszy w języku polskim ukazał się w dwumiesięczniku Nexus w numerze 164 (6/2025)
Tytuł oryginalny: „Lumbrokinase: The Super Enzyme”, Nexus (wydanie angielskie), vol. 32, nr 5
Dr Greg Fredericks
Copyright © 2025
Większość czytelników jest już zapewne zaznajomiona z problemami zdrowotnymi związanymi z COVID-19 i programem szczepień przeciwko tej chorobie. Znani lekarze opracowali wiele strategii leczenia różnych schorzeń, zwłaszcza tych związanych z nieprawidłowo wysoką częstością występowania zapalenia mięśnia sercowego, zawałów serca, udarów mózgu i innych zaburzeń niedokrwiennych układu sercowo-naczyniowego. Znany amerykański kardiolog i epidemiolog, dr Peter McCullough, zaproponował stosowanie terapii enzymatycznej w połączeniu z innymi metodami leczenia w celu rozkładu białek kolca oraz kontroli mechanizmów krzepnięcia krwi w naczyniach krwionośnych. Wybranym przez niego enzymem jest nattokinaza, która została przebadana w co najmniej 1032 badaniach, które wykazały jej działanie antyfibrynolityczne i antyplazminogenne w zmniejszaniu chorób sercowo-naczyniowych (Cardiovascular disease; w skrócie CVD) związanych z krzepnięciem krwi (Li et al., 2023). Inne enzymy w połączeniu z nattokinazą, takie jak serratiopeptydaza, są również zalecane jako dodatkowe wsparcie w walce z CVD i chorobą Alzheimera (S.B. Jadhev et al., 2020). Zawierające nattokinazę natto ma działanie antylipidemiczne, które może ograniczać rozkład tłuszczu, co prowadzi do zmniejszenia wchłaniania go przez organizm i pomaga kontrolować otyłość (Yang et al., 2024).
Nattokinaza jest jednym z dwóch potencjalnych enzymów hamujących plazminogen niezbędnych w terapii pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego i nie bez powodu cieszy się największym zainteresowaniem. Istnieje jednak jeszcze inny, mało znany enzym, który może być nawet dziesięciokrotnie silniejszy od nattokinazy. Ten pomijany enzym, znany jako lumbrokinaza, nie tylko reguluje mechanizmy krzepnięcia krwi, ale może również stanowić kluczowy mechanizm dezaktywacji przewlekłych, nawracających chorób wirusowych, takich jak długotrwały covid, zespół chronicznego zmęczenia (Chronic Fatigue Syndrome; w skrócie CFS), wirus Epsteina-Barra, cytomegalowirus i przewlekła borelioza. Znaczenie cudownego enzymu lumbrokinazy jest tak ogromne, że może on wyleczyć choroby, które do tej pory były tylko częściowo uleczalne. Dlaczego więc lumbrokinaza była dotychczas w większości pomijana?
W niniejszym artykule omówiono najnowsze badania i dowody, które przynoszą nową nadzieję osobom cierpiącym na szereg przewlekłych zaburzeń związanych z lepkością krwi.
Pomijany enzym lumbrokinaza
Dlaczego więc enzym fibrynolityczny lumbrokinaza został w większości pominięty? Czy może to wynikać z jego niekoszernego pochodzenia? Tak czy inaczej, może on stanowić klucz do jeszcze szerszego zakresu leczenia CVD i innych wcześniej wymienionych zaburzeń. Podczas gdy nattokinaza jest enzymem pochodzącym głównie z soi, lumbrokinaza jest enzymem proteazowym pozyskiwanym z dżdżownic z gatunków Lumbricus bimastus i Lumbricus rubellus. Lumbrokinaza, szeroko stosowana w Chinach, Korei i Japonii, jest obecnie nowym lekiem przeciwzakrzepowym w Kanadzie, USA, a ostatnio także w Australii i Nowej Zelandii.
Dla osób, które przyzwyczaiły się już do dodawania przez Billa Gatesa białka ze świerszczy do piramidy żywieniowej, lumbrokinaza może nie być tak trudna do zaakceptowania. Zanim jednak przejdziemy do analizy wielu różnych korzyści płynących ze stosowania lumbrokinazy, przyjrzyjmy się, jak powstają skrzepy krwi.
Powstawanie skrzepów krwi
Cały proces powstawania skrzepów fibryny jest dość dobrze zbadany. Skrzep krwi lub zakrzep składa się z komórek krwi uwięzionych w matrycy białka fibryny. W normalnym krążeniu krwi czynniki krzepnięcia krwi są nieaktywne i tworzą skrzep, gdy jest to potrzebne, a następnie aktywują czynniki rozpuszczające go, aby go usunąć. Tromboliza lub fibrynoliza to proces regulowany przez enzymy, który prowadzi do rozpuszczenia skrzepów. Tworzenie się skrzepów krwi jest często mechanizmem obronnym naszego organizmu regulowanym przez różne czynniki, jednak inne czynniki mogą nieumyślnie powodować nadmierne tworzenie się skrzepów krwi, które zagrażają życiu. Zdrowy organizm utrzymuje homeostatyczną równowagę między czynnikami obronnymi i agresywnymi, plazminogenowo-fibrynolitycznymi mechanizmami krzepnięcia krwi, a ich dostępnością w krążeniu ogólnym.
Enzym fibrynolityczny, plazmina, jest enzymem podobnym do trypsyny, należącym do proteaz serynowych, który jest już obecny we krwi. Podobnie jak większość innych enzymów proteazowych, jest on zdolny do oddziaływania na wiele różnych substancji białkowych, w tym na fibrynę, która jest białkowym czynnikiem krzepnięcia krwi, podobnie jak fibrynogen, proakceleryna, czynnik antyhemofilowy, protrombina, czynnik Christmasa (czynnik IX) i niektóre inne białka krwi. Normalna krew zawiera plazminę oraz jej inhibitory, antyplazminy, które działają jako przeciwwaga dla aktywności plazminy. Stężenie antyplazminy w osoczu jest 30-krotnie wyższe niż stężenie plazminy i działa jako czynnik obronny przed rozkładem innych białek osocza (Ambrus et al., 1962). W obecności aktywatorów z nieaktywnego białka plazminogenu, obecnego w krążeniu ogólnoustrojowym, powstaje aktywna fibrynolitycznie plazmina. Biochemiczna przemiana nieaktywnego plazminogenu w fibrynolityczną plazminę obejmuje ograniczone rozszczepienie proteolityczne, w którym pośredniczą różne aktywatory plazminogenu. Ogólnie rzecz biorąc, dwa aktywatory plazminogenu występujące naturalnie we krwi to aktywatory tkankowe (t-PA) i aktywatory urokinazowe (u-PA). Działają one jako fibrynolityczne inhibitory krzepnięcia (Francis et al., 1991).
Mechanizmy przeciwzakrzepowe lumbrokinazy
Pomimo wzrostu popularności lumbrokinazy, badania nad nią trwają od dziesięcioleci. Stwierdzono, że lumbrokinaza jest enzymem aktywującym plazminogen typu t-PA. Wczesne badania nad lumbrokinazą wykazały, że ten enzym może wpływać na nadmierną produkcję skrzepów poprzez swoje silne działanie fibrynolityczne jako modulator osocza. Lumbrokinaza, białko eukariotyczne pochodzące z dżdżownic, jest aktywatorem plazminogenu (t-PA), który wywołuje specyficzne dla fibryny działanie trombolityczne w celu usuwania skrzepów krwi (Francis et al., 1991).
Rola antyplazminy (inhibitora plazminy) w mechanizmie rozpuszczania skrzepów.
Odwracanie skutków biernego palenia
We wczesnych badaniach zbadano wpływ lumbrokinazy na choroby serca wywołane narażeniem na bierne palenie tytoniu (Secondhand Smoke; w skrócie SHS). W badaniu tym poddano szczury wpływowi dymu z dziesięciu papierosów przez 30 minut dwa razy dziennie przez miesiąc. U badanych stwierdzono zwężenie komór serca i kardiomiopatię (śmierć komórek serca). Podanie lumbrokinazy i dilongu (proszku z dżdżownic) spowodowało odwrócenie procesu śmierci komórek serca i znaczne zahamowanie skutków SHS (Liao et al., 2015).
Lumbrokinaza jako modulator zapalenia mięśnia sercowego
W innym badaniu oceniano mechanizmy kardioprotekcyjne lumbrokinazy w przypadku schorzenia, które występuje coraz częściej w populacji: zapalenia mięśnia sercowego. Badanie wykazało, że w porównaniu z osobami nieleczonymi leczenie lumbrokinazą po niedokrwieniu wiązało się ze znacznym zmniejszeniem arytmii wywołanych przez niedokrwienie-reperfuzję (ischemia-reperfusion), uszkodzenia mięśnia sercowego i poprawą funkcji serca. Wyniki te pokazują, że nawet po uszkodzeniu serca (po niedokrwieniu) leczenie lumbrokinazą naprawiało uszkodzenia mięśnia sercowego poprzez aktywację sygnalizacji genu SIRT1 (Silent Information Regulator 1 – Cichy Regulator Informacji typu 1) i wzmocnienie mechanizmów autofagii, przy jednoczesnym zmniejszeniu uszkodzeń oksydacyjnych, stanu zapalnego i apoptozy (śmierci komórek) (Wang et al., 2018).
